Pathogenetisch liegt der instabilen Angina pectoris meist eine Ruptur der fibrösen Kappe einer lipidreichen Plaque zugrunde. Dies führt zur Aktivierung, Adhäsion und Aggregation von Thrombozyten, also zu Thrombose und Gefäßverschluß. Weitgehend belastungsunabhängig treten Ischämiesymptome auf und werden im Gegensatz zur stabilen Angina pectoris, deren Ischämiesymptome belastungsabhängig sind, als instabile Angina pectoris bezeichnet.

Die vorliegende Übersicht zeigt den derzeitigen Stand der Behandlungskonzepte für die instabile Angina pectoris auf, die ebenso wie beim Myokardinfarkt in Richtung interventioneller Maßnahmen gehen, medikamentös kombiniert mit Azetylsalizylsäure, niedermolekularem Heparin und Glykoprotein (GP) IIb/IIIa Rezeptorantagonisten. Dabei wird die PTCA immer häufiger durch Stentimplantation ergänzt. Die Dynamik dieser Entwicklung läßt sich allein daraus ablesen, daß die erste koronare Stentimplantation gerade erst ein gutes Dezennium (1987) zurückliegt.

Ob sich eine so aktiv vorgehende Therapiestrategie „flächendeckend” in Deutschland durchführen läßt, stimmt nachdenklich und muß aus Organisations- und Kostengründen dahingestellt bleiben. Wünschenswert wäre das im Hinblick auf die wesentliche Risikoverbesserung akuter Konorarsyndrome natürlich. Organisatorisch ist neben qualitätssichernden Maßnahmen auch eine vertretbare Entfernung zur nächstgelegenen Herzchirurgie erforderlich, falls weiterführende operative Maßnahmen geboten sind.