La perdita della tolleranza immune verso macromolecole con funzione di ‘recettore’ è associata alla comparsa di quadri clinici riconducibili a distinti deficit cellulari. Autoanticorpi anti-recettori acetilcolinici, insulinici e per l’ormone stimolante la tiroide sono infatti dimostrabili nel siero di pazienti con miastenia grave, di alcuni individui affetti da diabete insulinoresistente e da morbo di Graves. La produzione di questi anticorpi è verosimilmente controllata geneticamente e la loro presenza sembra interferire con la funzione recettoriale mediante differenti meccanismi patogenetici. L’individuazione di questa patologia autoimmune appare non solo di estremo interesse nello studio dei meccanismi che regolano il linguaggio intercellulare, ma offre altresì nuove possibilità di interventi terapeutici in questo tipo di patologia umana.