L’hypertension portale est due à une augmentation de la résistance à l’écoulement du sang dans la veine porte. L’élévation de la pression porte est secondairement entretenue par l’augmentation du débit sanguin porte (hypercinésie circulatoire splanchnique). L’hypercinésie circulatoire peut être en relation avec un excès de substances vasorelaxantes dans ou au contact de la paroi des vaisseaux. Ces substances sont: le monoxyde d’azote, la prostacycline, l’hyperactivité nerveuse sympathique, les agonistes des récepteurs β₂-adrénergiques, les neuropeptides (calcitonin gene related-peptide, vasoactive intestinal peptide, substance P), le glucagon, les produits de l’hypoxie tissulaire. Par ailleurs, l’hypercinésie circulatoire peut être en relation avec d’autres facteurs tels que: la circulation collatérale, la sévérité de l’éventuelle maladie du foie sous-jacente ou l’hypervolémie.

An increased resistance to blood flow in the portal vein causes portal hypertension. This elevated portal pressure is maintained (and even accentuated) by an increase in portal tributary blood flow (splanchnic hyperdynamic circulation). Splanchnic circulatory hyperkineticism seems to be partly due to increased levels of certain substances in or near vascular walls. These substances include nitric oxide, prostacyclin, sympathetic nervous overactivity, β₂-adrenergic agonists, neuropeptides (calcitonin gene related-peptide, vasoactive intestinal peptide, substance P), glucagon, products of tissue hypoxia. In addition, portosystemic shunts, the severity of liver disease and hypervolemia may play a role in hyperdynamic circulation associated with portal hypertension.