The intravascular injection of a large dose of bupivacaine induces electrophysiological cardiac impairment, mainly by slowing ventricular conduction velocity, and haemodynamic depression, by a decrease in myocardial contractility. When cardiotoxicity occurs, succinylcholine rapidly stops convulsions. However, the possible interactions between bupivacaine and succinylcholine on cardiac electrophysiology and haemodynamic status have never been investigated. Thus, we used an experimental electrophysiological model involving closedchest dogs. Three groups (n = 6) of pentobarbitalanaesthetized dogs were given 0.2 mg · kg⁻¹ atropine iv. Dogs in Group 1 were given saline. The others received 4 mg · kg⁻¹ bupivacaine iv over ten seconds. Dogs in Group 2 were then given saline and those in Group 3 were then given 2 mg · kg⁻¹ succinylcholine iv from one to two minutes after the administration of bupivacaine. The following electrophysiological variables were measured: heart rate represented by RR interval (RR), PR, atria-His (AH), and Hisventricle (HV) intervals, QRS duration, and QT interval corrected for heart rate (QTc). The following haemodynamic variables were measured: mean aortic pressure (MAoP), the peak of the first derivative of left ventricular pressure (LVdP/dt max), and LV end diastolic pressure (LVEDP). Comparison between Groups 1 and 2 showed that bupivacaine induced more than 100% HV interval lengthening and QRS widening (P < 0.01), prolonged QTc interval by more than 25% (P <0.01), and decreased LV dP/dt max by more than 50% (P < 0.01). The only difference between Groups 2 and 3 was a transient shortening of QRS in the group given succinylcholine at four and five minutes (P <0.05) and a shortening of QTc throughout the study period (P < 0.05 at two and three min, P <0.01 at four to 30 min after the end of bupivacaine administration). We conclude that 2 mg · kg⁻¹ succinylcholine did not worsen the previously impaired electrophysiological or a haemodynamic variables produced by a high dose of bupivacaine in anaesthetized dogs.

L’injection d’une forte dose de bupivacaïne est responsable d’altérations électrophysiologiques essentiellement dues au ralentissement majeur des vitesses de conduction ventriculaires et à l’atteinte hémodynamique par baisse de l’inotropisme. Lors d’accident toxique, la succinylcholine a été proposée pour supprimer rapidement l’expression des convulsions. Cependant les possibles interactions entre la bupivacaïne et la succinylcholine sur l’électrophysiologie et l’ hémodynamique n’ont jamais été étudiées. Dans ce but, un modèle électrophysiologique de chien anesthésié à thorax fermé a été utilisé. Trois groupes de six chiens anesthésiés au pentobarbital reçoivent tous 0,2 mg · kg⁻¹ iv d’atropine. Le groupe 1 ne reçoit ensuite qu’une perfusion continue de sérum salé isotonique afin de confirmer la stabilité du modèle. Les autres chiens reçoivent ensuite 4 mg · kg⁻¹ iv de bupivacaïne en dix secondes. Le groupe 2 n’est plus perfusé que par du sérum salé isotonique alors que le groupe 3 reçoit en plus 2 mg · kg⁻¹ iv de succinylcholine de la première a la deuxième minute après la fin de l’injection de bupivacaïne. Les paramètres électrophysiologiques mesurés sont les suivants: la fréquence cardiaque représentée par l’intervalle RR (RR), les intervalles PR (PR), AH et HV, la durée du complexe QRS et l’intervalle QT corrigé par la fréquence cardiaque (QTc). Les paramètres hémodynamiques mesurés sont les suivants: la pression aortique moyenne (MAoP), le pic de la dérivée première de la pression ventriculaire gauche (LV dP/dt max) et la pression télédiastolique ventriculaire gauche (LVEDP). La comparaison entre les groupes 1 et 2 montre que la bupivacaïne altère tous les paramètres électrophysiologiques et hémodynamiques. Ainsi, l’intervalle HV est allongé de plus de 100% (P < 0,01), le complexe QRS est élargi de plus de 100% (P < 0,01), l’intervalle QTc est prolongé de plus de 25% (P < 0,01) et LV dP/dt max est diminuée de plus de 50% (P < 0,01). Les seuls paramètres qui varient de manième significative après l’injection de succinylcholine sont le QRS qui se raccourcit à la quatrième et à la cinquième minute suivant la fin de l’injection de bupivacaïne (P <0,05) et le QTc pendant toute l’étude (P < 0,05 à 2 et 3 min, P < 0,01 de 4 à 30 min). En conclusion, l’injection de 2 mg · kg⁻¹ de succinylcholine n’aggrave pas les paramètres électrophysiologiques et hémodynamiques préalablement altérés par la bupivacaïne sur ce modèle de chien anesthésié.