Die kardiovaskuläre autonome diabetische Neuropathie (KADN) ist bei etwa jedem 4.–5. Diabetiker anzutreffen. Sie geht mit einem etwa 3-fachen Mortalitätsrisiko einher und erhöht möglicherweise das Risiko eines plötzlichen Todes. Potenzielle Folgen sind ausgeprägte orthostatische Hypotonie, erhöhte intraoperative kardiovaskuläre Labilität und stumme Myokardischämien bzw. -infarkte. Die KADN kann mit nichtinvasiven autonomen Funktionstests anhand altersentsprechender Normbereiche sensitiv und frühzeitig erfasst werden. Gelegentlich lässt sich bereits bei Diabetesmanifestation eine autonome Dysfunktion nachweisen. Eine direkte Quantifizierung und Früherkennung der KADN ist durch nuklearmedizinische Methoden möglich. Die Erkrankung trägt zu Veränderungen der linksventrikulären Kontraktilität und Füllung bei. Als primärer Kausaltherapieansatz gilt die möglichst normnahe Stoffwechseleinstellung, wobei bei Typ-1-Diabetikern mehrjährige Zeiträume erforderlich sind, um günstige Effekte auf die autonome Dysfunktion zu erzielen, bei Typ-2-Diabetikern ist die Datenlage heterogen. Medikamentöse Therapieansätze nach pathogenetischen Gesichtspunkten befinden sich derzeit in Phase-II-Studien, so dass im klinischen Alltag eine symptomatische Therapie indiziert ist. Diese muss mit einer sorgfältigen Nutzen-Risiko-Abwägung einhergehen, da die Wirksamkeit begrenzt ist und oft Nebenwirkungen zu erwarten sind.

Cardiovascular autonomic neuropathy (CAN) is encountered in 20–25% of diabetic patients with an approximately threefold increased risk of mortality and the possibility of sudden death. It may lead to severe orthostatic hypotension, increased intraoperative cardiovascular lability and silent myocardial ischemia and infarction. Currently, CAN is diagnosed sensitively and early using non-invasive autonomic function tests on the basis of age-related normal ranges. Autonomic dysfunction may be detected as soon as diabetes is diagnosed. Direct quantification and early detection of cardiac adrenergic innervation defects is possible using radionuclide techniques. Echocardiographic studies support the concept that CAN contributes to abnormalities in left ventricular contractility and filling. Near normal metabolic control is regarded as the primary approach to causal treatment of CAN. However, periods of several years are obviously required to observe favorable effects on autonomic dysfunction in Type 1 diabetic patients, while the evidence in those with Type 2 diabetes is inconclusive. Several agents derived from the current pathogenetic considerations are still being evaluated in phase II trials and, hence, symptomatic non-pharmacologic and pharmacologic therapy is indicated in clinical practice. The risk-to-benefit ratio has to be thoroughly estimated for each drug due to its limited efficacy and frequent side effects.