| 1. |
Es wird auf einepsychische bzw.psychoneurotische Störung bei A. p.-Kranken hingewiesen, die mit einer erhöhtenAffektivität einhergeht, so daß schon gewöhnliche Alltagsreize nicht nur übersteigert beantwortet werden, sondern häufig zu völlig unmotivierten Aufregungszuständen, Konflikten, Wut- und Zornausbrüchen führen, die den Eindruck von Affektentladungen machen. Diese gehen mit einem auffallenden Spiel der Gefäße (starke Blässe oder Rötung des Gesichtes), Hyperhidrosis usw. einher.
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| 2. |
Dieser Zustand ist nicht — wie bisher angenommen wurde — nur Vorläufer oder prädispositioneller Faktor der A. p., sondern kann auch derenFolge sein; denn einerseits betrifft er bis dahin seelisch völlig Gesunde, oder aber eine bereits bestehende Neurose erfährt durch die A. p. eine merkliche Verschlimmerung. Es handelt sich demnach nicht um eine Neurobzw. Psychopathiebei A. p., vielmehr um einanginöses Krankheitszeichen: diePsychopathia anginosa seu stenocardica.
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| 3. |
Die Entstehungsweise dieses Symptoms wird durch Rückwirkung vonKreislaufreizen (Herz-Aorta, Pressoreceptoren usw.) auf  höhere Zentren (Cortex cerebri) im Sinne derIrradiation autonomer Reflexe — B.Kisch
22 gedeutet, wobei das Großhirn Erfolgsorgan des Reflexgeschehens wird.
Diese pathogenetische Auffassung wird durch die neuen tierexperimentellen Forschungsergebnisse von W. R.Hess
23,Eb. Koch
24, A.Schweitzer
25 zu stützen versucht, die eine Wechselwirkung zwischen vegetativem und zentralem Nervensystem als gesichert erscheinen lassen. |
| 4. |
Es wird die Frage nach einem ähnlichen (reziproken) nervösen Mechanismus auch für andere Herzgefäßleiden als die A. p. sowie für solcheVisceralleiden, die mit einer deutlichen Beteiligung desvegetativen Nervensystems einhergehen, aufgeworfen (z. B. Asthma bronchiale, dessen Beziehung zu den Pressoreceptoren).
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