Von 1982 bis 1995 wurden an der Hautklinik und Poliklinik des Universitätsklinikums Benjamin Franklin der Freien Universität Berlin über 700 dermatologische Patienten mit HIV-Infektion registriert, von denen 36 an einer Psoriasis erkrankt waren. Damit ist die Prävalenz der Psoriasis in diesem Kollektiv HIV-infizierter Patienten mit ca. 5% deutlich höher als in der Gesamtbevölkerung (1–2%). Liegen psoriatische Hautveränderungen bei Diagnose der HIV-Infektion nicht vor, werden sie bevorzugt (ca. 80% der Fälle) erst im Rahmen einer späten Phase der Infektion (CD4/CD8-Ratio <0,4) manifest, 6 der erfaßten 36 Psoriatiker (=16%) mit HIV-Infektion wiesen eine außergewöhnlich schweren Verlauf mit exsudativer Komponenten auf. Anhand zweier Fallbeschreibungen wird diese Manifestationsform der HIV-assoziierten Psoriasis hier exemplarisch geschildert. Auch wenn der klinische Befund dies nicht immer erkennen läßt, läßt sich histologisch bei gleichzeitig bestehender HIV-Infektion eine vorherrschend exsudative Ausprägung der Psoarisis feststellen. Immunhistologisch sieht man bei HIV-assoziierter Psoriasis nur graduell weniger T-Zellen im Gesamtinfiltrat als in läsionaler Haut von Psoriasispatienten ohne HIV-Infektion. Deutlich unterschiedlich war allerdings der Nachweis des Lymphozytenantigens OPD-4, dessen Expression bei HIV-assoziierter Psoriasis vermindert war. Die HIV-assoziierte Psoriasis, einschließlich der schweren exsudativen Formen, läßt sich mit der üblichen antipsoriatischen Behandlung unter Einbeziehung einer innerlichen Retinoidtherapie kombiniert mit SUP bzw. PUVA durchaus stabilisieren. Der Verlauf ist insgesamt protrahiert, und Rezidive sind häufig. Ein Einfluß der HIV-assoziierten Psoriasis auf die Gesamtprognose der HIV-Infektion war nicht erkennbar.

Between 1982 and 1995, over 700 HIV-infected patients with different skin diseases were registered at the Department of Dermatology, Benjamin Franklin Medical Center, The Free University of Berlin. Thirty-six of them (∼5%) were diagnosed as having psoriasis.This is clearly a higher prevalence of psoriasis than in the general population (1–2%). If psoriasis lesions are not clinically seen before diagnosis of HIV infection, the disease will preferentially (∼80% of these cases) appear during the late stages of the infection (CD4/CD8 ratio <0.4). Six of the 36 patients with HIV-related psoriasis (=16%) were found to have severe disease, showing an exsudative clinical picture. In this paper we report in detail on two representative cases from this group of patients. Histological examination also revealed exsudative changes in HIV-infected patients with clinically moderate psoriasis. Immunohistochemically, HIV-related psoriasis showed a moderately decreased number of infiltrating T-cells, in contrast to psoriatic skin from non-infected patients. A marked difference was the reduced expression of the lymphocyte antigen OPD-4 in HIV-related psoriasis. Routine antipsoriatic treatment modalities in combination with systemic retinoids and phototherapy (SUP/PUVA) were successful in the treatment of severe exsudative psoriasis in HIV patients, but the course of the disease was prolonged and exacerbation was more frequent. HIV-related psoriasis was found not to influence the underlying HIV infection.